-
Содержание редуцирующих сахаров и активность β-гликозидаз у внеядерных хлорофильных мутантов подсолнечника
03.00.00 Биологические науки
Краткое описание
В Южном федеральном университете на
генетической основе одной инбредной линии №
3629 подсолнечника, с помощью индуцированного
нитрозометилмочевиной, создана коллекция
пластидных мутантов с различной степенью
хлорофильной недостаточности, которая, связана
со снижением их фотосинтетической активности.
Было установлено, что чем меньше содержание
хлорофиллов в мутантных пластидах, тем ниже
концентрация сахаров в тканях растений. Так,
например, на протяжении всего периода роста
растений для белых (1,0-3,0 % хлорофиллов a+b от
контроля) var-10, var-17 и желтых (6,0-9,5 %
хлорофиллов a+b от контроля) var-29, var-33
участков листьев пестролистных мутантов в
зависимости от фазы развития и содержания
зеленых пигментов характерно пониженное (в 2-7
раз) содержание сахаров. Желто-зеленым (75,5 %
хлорофиллов a+b от контроля) листьям мутанта
en:chlorina-7 соответствует более высокий уровень
углеводов, хотя он также уступает в 1,5-2 раза
линии № 3629. Поскольку моносахара также
являются продуктами гидролитических реакций,
катализируемых β-гликозидазами, контролируемые
ядерными генами, был исследован уровень
активности водорастворимых β-галактозидазы (β-
Д-галактозид-галактогидролаза, КФ 3.2.1.23) и β-
глюкозидазы (β-Д-глюкозид-глюкогидролаза, КФ
3.2.1.21) в зависимости от фазы развития,
содержания хлорофиллов и редуцирующих сахаров
в листьях мутантов, которые превышали
соответствующие показатели контрольной линии № 3629 в 1,5-2 и в 2-7 раза, соответственно.
Аналогично ферментам из водорастворимой
фракции мембраносвязанные β-гликозидазы
пластид также продемонстрировали повышенную
активность в листьях исследованных мутантов, по
сравнению с контрольными зелеными растениями
линии № 3629. Следовательно, активность β-
гликозидаз резко возрастает в тканях, в которых
наблюдается дефицит продуктов фотосинтеза.
Таким образом, пластидные хлорофильные
мутации могут приводить к изменению экспрессии
ядерных генов, в результате чего происходит
значительное увеличение активности β-гликозидаз
в самих мутантных органеллах